Название: Теорія еволюції (системний розвиток життя на Землі) - Огінова І. О.

Жанр: Біологія

Рейтинг:

Просмотров: 1455

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 |


5.2. Спадкова мінливість – елементарний матеріал еволюції

 

Спадковість у загальному розумінні слова – здатність майбутнього залежати від минулого. Ця особливість лежить в основі підтримки струк турної та функціональної своєрідності будьяких складних систем у часі та просторі, тобто належить до загальних властивостей матерії. Вона від повідає намаганню складних систем зберегти стаціонарний стан при не значних коливаннях зовнішніх умов і є неодмінною умовою їх тривалого існування. Завдяки спадковості визначається той багатовимірний кори дор, за межі якого не може вийти майбутнє. Інформаційною основою спадковості є пам’ять системи.

 

5.2.1. Роль спадковості та мінливості в еволюції

 

У живих системах під спадковістю розуміють здатність батьків передавати свої ознаки нащадкам. Можливість цього зумовлюється особливостями ДНК і реалізується за допомогою таких процесів як спе цифічна організація генів і хромосом, реплікація ДНК, транскрипція, трансляція, різноманітні варіанти регуляції експресії генів, розподіл ге нетичного матеріалу між дочірніми соматичними клітинами шляхом мітозу, утворення гаплоїдних клітин при мейозі з подальшим їх дозрі ванням у гамети, особливості запліднення з утворенням зигот, програми морфогенетичного розвитку зародка тощо.

Докладне дослідження цих проблем є прерогативою таких галузей науки як цитологія, молекулярна біологія, генетика, біохімія, біофізика

та біологія індивідуального розвитку. Якщо вони когось цікавлять, то завжди можна звернутися до відповідної фахової літератури.

Спадковість живих систем, як і будьяких інших, є фактором їх стабільності. За її допомогою забезпечується збереження оптимальної

структурної і функціональної організації у поколіннях. Сумарна довжи на базових ДНК у клітинах живих організмів виявляє тенденцію до швидкої стабілізації протягом еволюції. А саме, якщо у вірусів вона ва ріює у 100 разів, то вже у бактерій – усього у два рази, а у всіх видів

приматів – узагалі виявляється постійною (змінюється лише число центромер, тобто кількість хромосом і довжина їхніх плечей). Це є ще одним додатковим свідченням на користь визнання величезної ролі спадковості у виживанні найрізноманітніших істот на нашій планеті.

Спадковість сприяє підтримці гомеостазу біосистем у поколіннях, але, доведена до своєї межі, незмінно виявляється потужним фактором, який приводить групу до еволюційного тупика або до вимирання. Ево люція, прогресивний розвиток будьякої системи можливий тільки

завдяки мінливій компоненті. До речі, ідеї мінливості й акту Божого творіння принципово несумісні. Можна дотримуватися лише однієї з них. Для прикладу: уявіть собі барабан, у якому крутяться чорні та білі кульки (найпростіші системи, які відрізняються лише однією ознакою), які через певні проміжки часу викочуються назовні у певній послідовності: чорна – біла – чорна – біла – чорна – біла –.... Як швидко можна буде одержати дві або три чорні кульки підряд? Якщо саме така вихідна послідовність була кимось запрограмована, то, звісно, що ніколи, – доки працює програма або є її автор, який може виправити усі помилки. Іншими словами, за умови існування чіткої програми розвитку будьякі інші варіанти, окрім закладених у неї, реалізуватися не можуть; мінли вість стає перешкодою для її нормального функціонування. Але якщо ніякої спеціальної програми упорядкованого функціонування такої системи взагалі немає? Якщо усі процеси відбуваються стохастично? Саме тоді виникає нескінченна різноманітність появи різного чергування кульок, з'являються численні варіанти поведінки навіть для такої примі тивної системи. Зростання рівня складності неминуче викликає реалізацію множинних форм розвитку будьяких систем, у тому числі й живих. Іншими словами, мінливість виникає внаслідок дії випадковості, що і зумовлює надзвичайно швидкий розвиток відповідних систем.

РЕКОМБІНАЦІЇ у статевих клітинах передаються нащадкам і то му, разом із мутаціями, належать до спадкової мінливості. Причинами комбінаційної мінливості слугують: випадковий розподіл хромосом між дочірніми клітинами під час мейозу, кросинговер, випадкове злиття гамет при заплідненні.

Нові варіанти геному можуть також виникати завдяки переміщен ням різноманітних генетичних елементів, таких як, наприклад, повто рювальні послідовності ДНК, МГЕ тощо. Величезну роль у цьому відіграють і дуплікації та ампліфікації певних ланок ДНК. Унаслідок подібної реорганізації геному у нащадків виникають комбінації генів, відмінні від батьківських, що суттєво збільшує різноманітність життє вих форм усіх організмів із статевим розмноженням. У такому розумінні рекомбінації виявляються значно більше поширеним явищем, ніж мутації, і їх роль у створенні певного рівня мінливості у популяції над звичайно велика (дещо докладніше такі процеси були розглянуті у роз ділі "Еволюція генетичного матеріалу"). В цьому і полягає еволюційне

значення рекомбінацій.

МУТАЦІЇ – це дискретні зміни коду спадкової інформації. Вони можуть бути генними, хромосомними, геномними, позаядерними (по в'язані з порушеннями ДНК, що міститься у мітохондріях та хлороплас тах). Останній тип мутацій для еволюції організмів не має суттєвого

значення. Існує ще декілька варіантів класифікації мутацій, які докладно розглядаються у генетиці.

Мутації впливають на деякі, дуже важливі для виживання особин,

біологічні властивості. До них належать: загальна життєздатність, здатність до схрещування, плодючість, швидкість росту тощо.

Відповідні зміни таких ознак зумовлюють виживання або загибелі конкретних особин, що спричинює появу різних варіацій генофонду популяцій, видів, а потім і таксономічних груп більш високого рангу.

Цим і зумовлюється значення мутацій як еволюційного матеріалу.

Однак корисні для виду мутації зустрічаються рідко. У більшості випадків вони шкідливі або летальні, а їх адаптивна цінність невелика. Це зумовлюється тим, що всі гени вихідного дикого типу протягом багатьох поколінь підлягали дії природного добору і збереглися лише ті з них, які мали максимальне адаптивне значення. Тому будьякі зміни у таких генах майже напевно будуть змінами до гіршого, пов'язаними з безпліддям, зниженням життєвих функцій і навіть смертю.

Домінантні мутації починають контролюватися природним добо ром уже в першому поколінні. Організми – носії домінантних алелів та генів безпліддя елімінуються одразу і не закріплюються в популяціях. Якщо ж домінантні мутації набувають пристосувального значення, то вони відразу підхоплюються добором і їх частота у популяції швидко зростає.

Рецесивні мутації можуть перебувати в популяції у прихованому гетерозиготному стані. Вони починають контролюватися природним

добором тільки після того, як почнуть переходити у гомозиготну фор му. Чим більша популяція, тим повільніше йде цей процес. Елімінація шкідливих рецесивних алелів протікає значно повільніше, ніж домінант них, а повне їх виключення із популяції шляхом природного добору, можливо, і не досягається.

Крім того, гетерозиготи часто виявляються більш життєздатними (гетерозис, наддомінування), ніж домінантні гомозиготи, і природний добір, який сприяє їх виживанню, тим самим зберігає у популяції рецесивні алелі. Наприклад, розвиток серповидноклітинної анемії, пошире ної у Середземномор'ї та у тропічних районах Африки і Азії. Ця хвороба зумовлена генною мутацією, котра викликає заміну глютаміну на валін у шостому положенні беталанцюга гемоглобіну. У рецесивних гомози гот захворювання протікає у важкій формі через появу еритроцитів

аномальної форми. Однак ця мутація із популяцій не елімінується тому, що гетерозиготи мають підвищену стійкість до тропічної лихоманки, котра розповсюджена у цих районах, а ознаки серповидноклітинної анемії виражені значно менше.

Наслідки мутацій будуть різними залежно від:

–          пенетрантності – частоти прояву певного алеля;

–          плейотропності;

–          стадії онтогенезу;

–   еволюційного минулого групи, наприклад, у приматів можуть бути дуже різноманітні мутації, але ніколи не буде такої, що мавпа вкриється пір'ям.

Таким чином, мутації слугують носіями мінливості (випадковості)

в еволюції і матеріалом для дії природного добору. Кожна мутація – це ніби випадковий крок, який збільшує різноманітність живого. Якщо організм, котрий розвивається внаслідок такої мутації, виявляється менш пристосованим, то він гине швидше за інших, тобто цей крок

зроблено  невдало.  Така  доля  характерна  для  більшості  мутантів. Цей факт іноді кладуть в основу тверджень про неможливість прогре сивного розвитку за допомогою мутацій і наводять вислови, подібні до таких: "скоріше ураган, який пронесеться над звалищем старих літаків складе новенький суперлайнер, ніж шляхом випадкових мутацій утво риться найпростіший геном" або "скоріше ураган, який зруйнував дру карню, розкидає шрифт таким чином, що він сам собою складеться у текст "Одіссеї", ніж унаслідок випадкових мутацій утвориться найпрос тіший геном" тощо.

Через подібні казуїстичні міркування головним звинуваченням проти випадкової еволюції є нестача часу (усього близько 3 млрд. років) і мала вірогідність появи хоча б одного геному, з якого почалося б життя на Землі. Але справа у тім, що існують ДВА АЛГОРИТМИ ВИПАДКОВОГО ПОШУКУ оптимального варіанта: з лінійною та не лінійною тактиками.

Алгоритм пошуку з лінійною тактикою полягає в тому, що після

кожного невдалого кроку робиться інший випадковий крок, який також може виявитися як удалим, так і невдалим, тобто пошук нового варіанта відбувається із того ж самого можливого набору різноманітних форм. Прикладом може слугувати спроба знайти кульку з певним візерунком у непрозорому ящику за такої умови: після того, як дістали якусь з них і роздивилися, що вона не відповідає необхідним ознакам (своєрідний добір), її знову повертають у ящик. За такої умови часу справді обмаль. Цікаво, що саме на розгляді такого алгоритму зупиняються усі "спрос тувачі" теорії еволюції. Із цього можна зробити цілком логічний висно вок: вони або не знають про існування іншого алгоритму (тоді це диле танти, які не мають ніякого права вчити інших), або знають, але свідомо про нього не кажуть (тоді це шахраї і довіряти їх міркуванням немає ніякого сенсу).

Алгоритм випадкового пошуку з нелінійною тактикою полягає у тому, що після невдалої спроби робиться не випадковий, а зворотний крок. У наведеному прикладі це відповідає ситуації, коли непідходяща кулька не повертається в ящик, а відкладається вбік. Як ви вважаєте, пошук необхідного варіанта займе більше чи менше часу? У межах біо логічної еволюції такий алгоритм реалізувався у тому, що більшість мутантів виявлялася нежиттєздатною або стерильною і нащадків не залишала, тобто невдалі варіанти не повторювалися! Це надзвичайно

прискорює пошук найбільш доцільного варіанта, оскільки швидкість оптимізації суттєво залежить від методу випадкового пошуку. А саме, якщо реалізується алгоритм з лінійною тактикою, то швидкість еволю ції буде пропорційною виразу 1/n (n – кількість параметрів системи за

якими відбувається оптимізація), а якщо з нелінійною – виразу 1/n–2. Наприклад, необхідно одержати ДНК з певними функціональними вла стивостями із 1 000 000 нуклеотидів. У першому випадку (алгоритм із лінійною тактикою) швидкість утворення такої молекули становитиме

1 / 1 000 000, а в іншому (алгоритм із нелінійною тактикою) – 1 / 1 000. Різниця очевидна. Іншими словами, чим складнішою буде система, з якої почнеться такий випадковий пошук оптимального варіанта, тим відносно швидше він буде знайдений. Саме тому, що еволюція йшла

шляхом випадкового пошуку, вона йшла так швидко!

Крім того, швидкість розвитку будьяких складних систем зумов люється їх станом. Якщо система перебуває у стаціонарному стані, то її можливості  для  подальшого  розвитку  мінімальні.  Наприклад,  якби

утворення білка довжиною всього у 100 амінокислот здійснювалося в ізольованій системі, то внаслідок рівної вірогідності приєднання тієї чи іншої амінокислоти утворилося б 10130 послідовностей. Отже, будьяка конкретна структура, необхідна для виконання білковою молекулою

певної функції, зустрічалася б із надзвичайно малою вірогідністю близько

10130  (20100). Таким чином, якби навіть зміни такого "первісного білка" (наприклад, за рахунок мутацій) виникали б кожні 108  секунд (дуже завищена оцінка), то для отримання необхідного білка минуло б близь ко 10122 секунд. Оскільки вік Землі становить усього 1017 секунд, спонтанне утворення такого білка треба виключити. Але якщо біополімери зація відбувається в умовах нерівноваги (біфуркаційна точка) з ентропією хоча б 0,1 від максимальної (насправді ріст ентропії у біфур каційній точці набагато вищий), то буде реалізуватися тільки близько

1013  послідовностей і часу виявляється більше ніж достатньо, щоб з'явилися форми з якостями самореплікації, ефективного перетворення енергії тощо.

Спадкова мінливість, яка є основним матеріалом для природного

добору, сама створюється під впливом цього добору. Про це свідчать такі факти:

–          генотипи батьків – результат тривалої адаптивної еволюції;

–          генотип кожної особини – результат схрещування двох організмів, що вижили, тобто пройшли добір;

–   частіше схрещуються особини, мінливість яких уже збігається з напрямом добору.

А це означає, що природний добір підхоплює такі генотипи та ген ні комплекси, котрі, доповнюючи один одного, уже не зменшують, а збільшують пристосованість.

 

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: