Название: Теорія еволюції (системний розвиток життя на Землі) - Огінова І. О.

Жанр: Біологія

Рейтинг:

Просмотров: 1612

Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 |



Розділ .ЕВОЛЮЦІЯ ОНТОГЕНЕЗУ

 

 

Можливість подальшої самоорганізації та переваги багатоклітиннос ті тільки тоді стають явними, коли забезпечується узгодженість взаємних зв’язків між різними підсистемами живого організму. Оптимальність від повідних процесів досягається лише за умови становлення просторово часової асиметрії окремих складових ланок цілісної системи. Така асиме трія виникає тільки в тих випадках, коли ці складові компоненти мають різну будову та функції, тобто

спеціалізовані. Вирішення проблеми спеціа лізації в живих системах пов’язане з послідовною реалізацією специфічних стадій індивідуального розвитку. Це забезпечує ієрархічну організова ність функціонування окремих підсистем у часі та просторі.

 

3.1. Загальні напрями еволюції онтогенезу

 

Онтогенез – це розвиток особини від утворення зиготи до природно го завершення її життєвого циклу. Процеси онтогенезу генетично детер міновані й реалізуються за відповідною програмою, що забезпечує певну послідовність формування структур, необхідних для нормального проті кання подальших стадій розвитку. Внаслідок цього певним еволюційним змінам дорослих особин завжди передують адекватні новоутворення на попередніх стадіях онтогенезу.

Запліднена яйцеклітина має три ІНФОРМАЦІЙНІ СИСТЕМИ:

1)  ДНК ядерного геному;

2)  інформаційні молекули, що певним чином розподіляються між окремими ланками цитоплазми;

3)  цитоплазматичний скелет із мікротрубочок (тубуліни) і мікрофі ламентів (актин), який разом з ооплазматичною сегрегацією (цитоплазма тична локалізація) регулює місце розгортання конкретних молекулярних подій.

Такі інформаційні системи забезпечують адекватне протікання ран ніх стадій розвитку. Внаслідок того, що їх оптимальність склалася досить рано в еволюції, вони відзначаються особливою стійкістю до екстремаль них перебудов. Будьякі процеси, котрі відбуваються в цей час, мають надзвичайно глибокий вплив на весь подальший онтогенез. До найбільш консервативних ознак належать: тип (план) дроблення. У первинновод них (безхребетні) переважає спіральний, а у вторинноводних (хребет ні) – радіальний. Із планом дроблення тісно корелює розподіл інфор маційних   макромолекул   за   окремими   ділянками   цитоплазми. Це явище одержало назву регіоналізація.

Внаслідок взаємодії ядерного геному з цитоплазматичними процесами відбувається диференціальна експресія генів у різних клітинних лі ніях зародка. Причиною цього слугує неоднорідність хімічного складу цитоплазми. Як наслідок – різні бластомери забезпечуються різними ін формаційними молекулами. Вони за допомогою регуляторних впливів на рівні транскрипції (синтез премРНК) та процесингу (формування справжніх мРНК) запускають специфічні варіанти генної експресії. Це й зумовлює біохімічну та морфологічну диференціацію зародка.

До цього додаються численні регуляторні впливи з боку індукторів, які, у свою чергу, можуть суттєво змінювати напрями диференціації сусід ніх груп клітин. Білкирецептори до індукторів з’являються на поверхні

клітинмішеней ненадовго, створюючи просторовочасову ієрархію проце сів розвитку. Загальна узгодженість відповідних взаємодій регулюється так званими гомеотичними генами, що запускають ланцюгові реакції, вклю чаючи експресію сусідніх генів, ті, у свою чергу, активують інші гени і т. д.

Таким чином вони визначають, де і що має відбуватися. Синхронізований у часі послідовний перехід до диференціації забезпечує нормальне протікан ня всього онтогенезу. Недиференційовані клітини, локалізовані в атипових місцях, можуть спричинювати пухлинний ріст.

Терміни утворення та місця локалізації інформаційних молекул ци топлазми, а також особливості цитоскелета регулюються генетично і му тації у відповідних генах створюють чималий еволюційний потенціал. Його реалізація протягом системного розвитку тієї чи іншої клітинної

лінії може змінювати співвідношення процесів самодиференціації та ін дукції і давати початок різним варіантам провізорних адаптацій, які ма ють пристосувальне значення лише на певних етапах розвитку і зникають у подальшому онтогенезі.

Можливі два шляхи формування провізорних адаптацій: максимальне пристосування кожної стадії до конкретних умов середовища і виключення окремих етапів з онтогенезу, що припиняє елімінацію на цих стадіях.

У першому випадку неминучим стає МЕТАМОРФОЗ, за допомогою якого переключаються шляхи розвитку в різних середовищах існування. В цей час старий комплекс провізорних адаптацій вже не діє, а нові при стосування ще не сформувалися. Внаслідок цього така стадія стає крити чною, що й спричинює високий рівень смертності.

Часткове вирішення проблеми в ході еволюції досягалося спрощен ням і прискоренням метаморфозу за допомогою розвитку системи гормо нальної регуляції. Наприклад, у амфібій перетворення пуголовка на жабу регулюється тироксином, рівень якого, у свою чергу, контролюється ти реотропним гормоном гіпофіза. Інтенсивність відповідних процесів зумовлюється двома алелями одного гена, різні модифікації яких викли кали появу трьох різних груп видів хвостатих земноводних.

Одночасно з удосконаленням гормональної регуляції, як паралельна адаптація, відбувалося зростання кількості жовтка. Це дозволило забезпечити можливість тривалішого розвитку організму до початку самостійного живлення й активних контактів із середовищем існування.

Але     найрадикальнішим   способом        уникнення     елімінації        є

ВИКЛЮЧЕННЯ критичних стадій із онтогенезу. Протягом еволюції такий напрямок розвитку реалізувався двома шляхами.

1.  ГЕТЕРОХРОНІЯ – зміни відносних термінів розвитку. Вона звичайно пов'язана з неруйнівними модифікаціями онтогенезу, оскільки усі необхідні для цього процеси лише зсуваються у часі, а загальна інтегрованість розвитку зберігається. Існують спеціальні регуляторні гени, що специфічно змінюють терміни різних онтогенетичних подій, визначаючи подальший розвиток організму. Таких генів небагато, вони мають ключо ве значення й тому будьякі зміни їх структури та функції можуть мати

надзвичайно важливі наслідки. Зокрема, зміни термінів розвитку можуть викликати ПЕДОМОРФОЗ, тобто появу у дорослих форм нащадків ознак, які у предків були характерними для ювенільної стадії. Це досяга ється двома різними способами:

a)  прогенез: статева зрілість досягається у маленькому ювенільному тілі. Це типова реакція на такі умови середовища, в яких найвигіднішими пристосуваннями є високий рівень розмноження або малі розміри. На приклад, походження комах від педоморфних багатоніжок;

б) неотенія – затримка онтогенезу з набуттям здатності до розмно ження на більш ранніх стадіях, тобто гальмування соматичного розвитку відносно розвитку гонад, швидкість розвитку яких залишається на рівні, властивому спорідненим видам. Неотенія характерна для пристосування організмів до екстремальних умов існування.

У рослин неотенія відома серед мохів, плаунів, папоротей, голона сінних і покритонасінних. Наприклад, походження жіночого гаметофіту (зародкового мішка) квіткових рослин.

У тварин повна неотенія (лише статева система личинок досягає роз витку дорослого організму, а всі інші системи органів залишаються личинковими) спостерігається у деяких червів, ракоподібних, павуко подібних, комах, земноводних. При неповній неотенії личинки тривалий

час ростуть без метаморфозу, але здатності до розмноження не набува ють. Це властиве, наприклад, деяким тритонам. Збереження у дорослих особин неотенічних ознак, які були характерними для зародкових стадій предкових форм, є звичайним явищем серед багатьох птахів і ссавців із

високорозвиненим суспільним життям, в тому числі й для людини.

Гетерохронічні зміни є найлегшою в генетичному відношенні ево люційною реакцією на тиск середовища, оскільки для них може бути ви користана стара морфогенетична система. Відносні терміни розвитку різ них процесів можуть змінюватися незалежно один від одного, приводячи

до суттєвих морфологічних перетворень і не викликаючи різких порушень каналізації онтогенезу.

Неотенічні особини внаслідок розмежування біохімічних та морфогенетичних процесів стають носіями унікального комплексу ювенільних та характерних для дорослих організмів ознак, що відкриває перед ними принципово нові еволюційні можливості.

2. Другий еволюційний шлях виключення критичних фаз розвитку для підвищення адаптивності онтогенезу з часом спричинив формування

його ПОВНОЇ НЕЗАЛЕЖНОСТІ від середовища за рахунок внутрішньо яйцевого та внутрішньоутробного розвитку. Цей головний напрям ево люції онтогенезу від безпосереднього розвитку у середовищі до повної незалежності   від   нього   одержав   назву   ЕМБРІОНАЛІЗАЦІЇ   або

АВТОНОМІЗАЦІЇ онтогенезу.

Одночасно провідними стають індукційні внутрішні взаємодії між різними частинами зародка і зростає їх інтеграція (взаємозумовленість). Формуються каскадні взаємодії, які тісно переплітаються між собою. То

му навіть незначні зміни у регуляторних генах легко можуть викликати ланцюгові морфогенетичні реакції, зумовлюючи суттєве зростання різ номанітних новоутворень. Крім того, у таких організмів пізніше почина ється гаструляція. Внаслідок цього число клітин, що беруть участь у гі стогенезі, значно зростає. Це створює додаткову можливість формування все досконаліших систем органів і сприяє збільшенню розмірів тіла.

Еволюція регуляторних механізмів онтогенезу відбувалася у напрямі від жорстко запрограмованої системи прямих і зворотних зв'язків між

ядром та цитоплазмою до формування інтегральної гнучкої системи індукційних залежностей між різними частинами зародка за допомо гою зміни термінів розвитку і перебудови регуляторних генів. Такі зміни в еволюції стають типовими для індивідуального розвитку організмів. Це

спричинюється тим, що після досягнення певного рівня складності (бага токлітинної організації) будьякі зміни на рівні принципово іншої органі зації структури генів здебільшого виявляються фатальними. Тому найлегший шлях до еволюційних змін полягає у модифікації контролю експресії тих генів, що вже існують.

Дуже важливі для онтогенезу регуляторні гени відзначаються консервативністю і можуть зберігати практично однакову послідов ність нуклеотидів у дуже різних видів протягом тривалого часу. Це так звані НОХ гени, які контролюють схожі аспекти диференціації тіла

ембріонів усіх тварин. Наприклад, хребетні мають 13 підгруп НОХгенів, що не змінювалися протягом сотень мільйонів років. Деякі з них контро лювали певні ланки онтогенезу навіть у спільних предків членистоногих і хребетних, що жили понад 500 млн. років тому. Через це навіть незначні

мутації регуляторних генів можуть викликати повну реорганізацію не тільки метаболізму, а й зовнішнього вигляду різних організмів. Для їх суттєвої трансформації достатньо однієї домінантної мутації. Внаслідок цього змінюються будова і функції відповідного білкового продукту такого гена. Відповідний аномальний білок може нетипово включати або виключати інші гени, які відповідають за формування певних конкретних морфологічних структур в ембріогенезі. Через це під контролем регуля торних генів опиняються загальні принципи керування формотворенням,

яке могли спричинювати зовсім незначні зміни білкового біосинтезу.

Регуляція синтезу білка може здійснюватися на різних рівнях:

–          транскрипційному (шляхом зміни активності генів через модифікацію синтезу мРНК, сплайсингу, процесингу тощо);

–          трансляційному (зміни у процесах індукції, елонгації та термінації, пов’язані з роботою рибосоми);

–          посттрансляційному (модифікації білка після його виходу з рибосоми залежно від особливостей метаболізму відповідних клітин).

Унікальним механізмом цілеспрямованого розширення біологічних функцій організму є екзонінтронна організація геному еукаріотів, яка зумовлює необхідність сплайсингу мРНК. Будьяке відхилення від нор мального протікання цього процесу може суттєво змінити системні взаємодії між різними клітинами та частинами зародка і викликати формотворення. Ніяких змін у геномі для цього не потрібно.

Неабияке значення для регуляції біосинтезу білка має також і хімічний склад клітини, наприклад:

–   оптимальне співвідношення концентрацій марганцю та магнію. Його порушення змінює активність РНКполімерази і відповідно пізна вання нею промоторів (стартові ланки транскрипції на ДНК);

–          нетипова хімічна модифікація нуклеотидів мРНК звичайно супроводжується синтезом білків з новими властивостями, у будові яких окремі амінокислоти будуть визначатися тими триплетами мРНК, які відсутні у нуклеотидній послідовності матриці ДНК. Це один з регулято рних механізмів компенсаторнопристосувальних реакцій організму, що індукується змінами умов довкілля;

–   у специфічному клітинному середовищі змінюватиметься й про сторова організація мРНК. Її конформаційна унікальність відкриває для трансляції лише певні ланки, що зумовлює синтез білка з певними (нови ми, зміненими) властивостями або взагалі блокує цей процес.

Повне пригнічення транскрипції будьякої мРНК може відбуватися в умовах фосфорилювання специфічними фосфокіназами фактора ініціації, тобто для тотального припинення синтезу відповідного білка достатньо активуватися цим ферментам. Внаслідок цього будьякі зміни у мРНК, що накопичуються яйцеклітиною протягом оогенезу й активуються після запліднення, визначаючи найперші етапи перетворення зиготи на ембріо нальні стовбурові клітини, можуть суттєво змінити всі подальші морфо генетичні процеси. Стовбурові клітини (у рослин – меристематичні) жи вуть недовго, швидко переходячи до диференціації. У дорослих вони зберігаються в тих тканинах (кров, лімфа, епідерміс тощо), які відзнача ються можливістю суттєвої втрати спеціалізованих клітин. Якщо їх дефі цит спричинює незначне відхилення всієї системи від стаціонарного ста

ну, то він досить швидко ліквідується за допомогою адаптаційних механі змів: стовбурові клітини, що відзначаються тотипотентністю, починають перетворюватися на втрачені клітини відповідного типу. Тканина віднов лює необхідну для нормального функціонування кількість елементів і зберігає свій гомеостаз. Але диференційована клітина може підтримувати необхідний рівень метаболізму тільки протягом певного часу, після чого має загинути, збільшуючи ентропію. Для стабілізації системи та запобі гання незворотній руйнації сусідніх клітин протягом еволюції виробився особливий механізм АПОПТОЗУ. Це безконфліктна самоліквідація, своєрідний суїцид клітин. Його роль в еволюції онтогенезу пов’язана з тим, що розвиток багатоклітинного організму, формування тканин та їх функціонування є своєрідним балансом між клітинною проліферацією, диференціацією та загибеллю клітин, які не знайшли свого місця у систе мі цілісного організму.

Апоптоз є необхідним компонентом захисту організму від патогенів і токсинів, бере активну участь в онтогенезі (наприклад, масовий апоптоз

зумовлює редукцію хвоста у пуголовків та зародків людини), імунній відповіді тощо.

Генетична програма смерті клітини запускається у таких випадках:

клітини виконали свою функцію внаслідок старіння, що необхідно для нормального протікання гістогенезу та органогенезу; відбулися мутації, пов’язані з генами, які відповідають за реалізацію програми клітинної загибелі; на клітину впливають специфічні індуктори внутрішньоклітин ного або зовнішнього походження.

На відміну від некрозу, який характеризується розвитком запалювальних процесів і реалізується за участю макрофагів, апоптоз здійснюється за механізмом самодеструкції. При цьому не пошкоджуються сусідні клі тини і не розвивається запалення.

 

Некроз

Апоптоз

Є зовнішній вплив, що пошкоджує клітину

Відбувається без зовнішнього впливу

Назовні виділяються речовини, що спричинюють запалення

Запалення не розвивається

Загибла клітина заміщується клітиною сполучної тканини

Заміщення на сполучну тканину не відбувається

 

Виділяють три основні фази апоптозу:

1) Початкова – клітина одержує стимули, що запускають процес.

Для розпізнавання подібних сигналів клітина має спеціальні рецептори.

Сигналом може бути відсутність необхідної речовини у міжклітинній рідині, певна деформація мембранних ферментів, зміни концентрації іо нів кальцію та деяких фосфорорганічних речовин, активні сполуки, що з’являються внаслідок гідролізу ліпідів клітинної мембрани тощо. Все це може викликати приєднання або відщеплення залишків фосфорної кис лоти від молекул білкових регуляторів, здатних впливати на генетичний апарат клітини. До числа таких білкових регуляторів належить білок ВАХ, молекули якого можуть утворювати димери і запускати апоптоз.

Інший білок, BCL2, відзначається здатністю до формування гетеро димерів типу ВАХ / BCL2, які нейтралізують активність білка ВАХ. По ходження генів, що контролюють синтез апоптозних білків, дуже давнє. Так, ген людини, який визначає синтез білка BCL2, подібний структу рою до гена нематоди Caenorhabditis elegans, що кодує апоптозний білок CED9. Порушення його функції спричинює те, що гине не 131 клітина, як звичайно, а набагато більше.

Еволюційно давнє походження також мають інші апоптозні білки,

але відповідна система у ссавців усе ж таки складніша й має більше ком понентів. Деякі білки одночасно регулюють як апоптоз, так і звичайний поділ клітини. Це свідчить, що системи регуляції клітинного поділу та клітинної смерті тісно переплетені між собою, що має дуже важливі біо логічні наслідки.

2) Ефекторна фаза – активуються механізми апоптозу, але процес ще залишається оборотним. Він полягає в тому, що внутрішньоклітинні регулятори, одержавши нові інструкції, змінюють роботу окремих генів. Відповідно змінюється набір мРНК і білків. З’являються або активуються ферменти, що можуть руйнувати білки та нуклеїнові кислоти – протеази та нуклеази.

3) Деградація – зміни стають незворотними і клітина руйнується внаслідок ущільнення хроматину, розпаду ядра і цитоплазми на окремі

фрагменти. Такий перебіг подій спричинив і появу самого терміна "апоптоз", що в перекладі з грецької означає "опадання листя".

До індукторів апоптозу належать, головним чином, фактори, що суттєво відхиляють клітинну систему від стаціонарного стану, унеможливлю ючи подальшу підтримку нормального гомеостазу. До них, зокрема, нале жать речовини, що стимулюють вхід кальцію до клітини, іони кальцію, аспартат, глутамат, ДОФАмін, вірус імунодефіциту людини, глюкокорти

коїди, фактор некрозу пухлин, білки теплового шоку, іонізуюче опромінення (УФ та γпромені), вільні радикали, оксиданти, етанол тощо.

Порушення рівноваги між новоутворенням клітин унаслідок мітозу та їх руйнуванням викликає атрофію, а в деяких випадках – гіперапоптичний стан, несумісний із життям. До станів із посиленим апоптозом належать синдром набутого імунодефіциту, апластична анемія, блиска вичний гепатит, інфаркт міокарда, інсульт, септичний шок, нейродегене ративні процеси (хвороби Альцгеймера, Паркінсона, мозочкові дегенерації тощо). Крім того, багато вірусів викликають такі глибокі порушення обміну речовин зараженої клітини, що вона сприймає їх як сигнал до термінового включення програми загибелі ще до того, як у ній сфор мується нове покоління вірусних часток. Це перешкоджає поширенню

інфекції в організмі. Для запобігання цим процесам у деяких вірусів ви робилися спеціальні пристосування: гени, що кодують речовини, схожі будовою та функціями на клітинні апоптозні білкирегулятори; стимуля ція синтезу у клітині її власних антиапоптозних білків тощо.

Інгібіторами апоптозу слугують фактори, що спрямовують свою дію у протилежний індукторам бік. Це речовини, які блокують вхід каль цію до клітини, фактор росту нервів, нейтральні амінокислоти, інгібітори протеаз, естрогени, андрогени, деякі віруси тощо. Гальмування апоптозу, або гіпоапоптичний стан, супроводжується гіперплазією (аномальним

розростанням) і може призвести до розростання злоякісних пухлин (фолі кулярна лімфома, карциноми, рак молочної залози, яєчників, простати тощо), розвитку аутоімунних захворювань (системна червона вовчанка, гломерулонефрит тощо), вірусних інфекцій (віруси герпесу, аденовіруси

тощо). Зокрема, серед антионкогенів важливе місце займає ген, що кодує білок р53. Він контролює гени, які можуть викликати несвоєчасний поділ клітин, а також слідкує за будьякими дефектами ДНК. У разі необ хідності р53 зсуває рівновагу на користь апоптозних білків і потенційно небезпечна клітина гине. Порушення структури самого білка р53 зумовлює те, що система регуляції клітинного поділу залишається без належного догляду. Внаслідок цього можуть виникати різні пухлини, в тому числі злоякісні.

Таким чином, унаслідок апоптозу організм безконфліктно (без запа лення) знешкоджує зайві клітини. Це набуває надзвичайного значення в ембріогенезі, оскільки дозволяє поступово звільнитися від клітин, які вже виконали свою функцію, а їх знищення за допомогою імунної системи,

що супроводжується запаленням, може зашкодити зародку. Внаслідок цього становлення будьякої морфофункціональної системи організму протягом онтогенезу стає неможливим без апоптозу.

Самоочищення може спостерігатися й на більш високому системно му рівні популяцій. У таких випадках воно зумовлюється "запрограмова ною" смертю окремих організмів унаслідок септичного шоку, різних хво роб, старіння тощо. Це явище називається ФЕНОПТОЗ. Популяція зберігає системний гомеостаз, рятуючись від незбалансованих за певними ознаками компонентів. Нехтування такою можливістю призвело б до їх накопичення в системі та її руйнації. Подальший еволюційний розвиток подібної тенденції системної оптимізації процесів онтогенезу реалізувався в тому, що на рівні вищих за популяцію таксонів сформувалися дві стратегії виживання, пов’язані з різними способами організації життєвого циклу.

rстратегія реалізується на ранніх етапах еволюції, при колонізації островів, засвоєнні нових ареалів за умови відсутності хижаків і ослабле ної конкуренції. Вона характерна для популяцій жертв і відзначається

бурхливим розмноженням при короткій тривалості життя. Коеволюція численних видів сприяла тривалому збереженню таких систем за рахунок забезпечення їх існування величезною кількістю необхідного матеріалу (потомства). Втрата одних елементів швидко компенсувалася надхо дженням інших. Формувався життєвий цикл, який підтримувався за допомогою адаптаційних механізмів. Але у міру насичення екологічних ніш і зростання конкуренції ця стратегія виявилася неефективною. Система знову опинилась у біфуркаційній точці.

Кстратегія демонструє принципово інший спосіб збереження системного гомеостазу саме в умовах високого тиску життя, що характерний для хижаків. Відбувся перерозподіл пріоритетних напрямів онтогенезу: першочергового значення набув прискорений розвиток нервової системи. Він супроводжувався становленням РЕЦЕПТОРНИХ систем. Їх удоско налення зумовило те, що різні клітини почали порізному реагувати на віть на однакові регуляторні впливи. Висока ефективність збереження гомеостазу за допомогою нервової системи спричинювала необхідність узгоджених перетворень у гормональній сфері. Формувалася все більш інтегрована система дистанційної регуляції, ставав можливим пріоритет ний розвиток поведінки, що мала велике значення для подальшої прогре сивної еволюції вищих тварин. Був віднайдений якісно новий стан систе ми,  що  забезпечував  переважне  виживання  тим  істотам,  які  могли

швидше виробляти умовні рефлекси (навчатися) й мали добре розвинену пам’ять. Тривалість процесу потребувала чималих зусиль для здійснення догляду за потомством. Отже, неминуче зменшилася його кількість, але зросло виживання. Підтримка необхідної складності системи (чисельність популяцій) зумовила суттєве зростання термінів життя, сумісних із мож ливістю залишення необхідної кількості нащадків. Коеволюційні зміни відповідних систем започаткували новий виток еволюційного розвитку, що забезпечував усе більш ефективне використання різноманітних пото ків речовини, енергії та інформації.

Таким чином, системний розвиток онтогенезу створював численні можливості для найрізноманітнішого комбінування досить складних систем нижчого ієрархічного рівня, що виникли на попередніх етапах

еволюції. На кожному її витку реалізувалися тільки оптимальні варіан ти, що супроводжувалося суттєвим зменшенням ентропії та зростанням загальної впорядкованості. Підмурівком ефективного розгортання від повідних процесів була ієрархія потенційних можливостей кожної із

стадій онтогенезу.

 


Страница: | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 |

Оцените книгу: 1 2 3 4 5

Добавление комментария: